http://93.174.130.82/news/shownews.aspx?id=82033ea2-08da-422a-b2f4-2be45f96a9d0&print=1
© 2024 Российская академия наук

Определены адаптационные особенности функционирования митохондрий при развитии сахарного диабета I типа

Cахарный диабет является сложным полигенным заболеванием с многочисленными метаболическими нарушениями и входит в число наиболее распространенных заболеваний современного общества. При этом известно, что заболевание связано с митохондриальной дисфункцией. Митохондрии — это «энергетические станции» клетки, органеллы ответственные за кислородное дыхание.

Ионы кальция, как известно, являются одним из ключевых регуляторов внутриклеточных, и, в частности, митохондриальных процессов. Однако избыточное накопление этих ионов в митохондриях может привести к увеличению неспецифической проницаемости внутренней мембраны органелл (открыванию митохондриальной поры) и последующей клеточной гибели. Поэтому изучение процессов, связанных с нарушением регуляции митохондриального Са²⁺ гомеостаза в диабетических клетках, является весьма актуальной проблемой.

Группа авторов из Института Теоретической и Экспериментальной Биофизики РАН совместно с коллегами из Марийского государственного университета сообщила в сентябрьском номере журнала «Сells» о последствиях, связанных с диабетическими изменениями в контексте клеточной физиологии.

Первый автор статьи, ведущий научный сотрудник Лаборатории митохондриального транспорта ИТЭБ РАН, доктор биологических наук Константин Николаевич Белослудцев рассказал: «Результаты, полученные в этой работе, показывают, что при развитии сахарного диабета I типа у крыс происходят адаптационные изменения в клетках печени, связанные с функционированием митохондрий, и, в частности, с белковыми структурами, ответственными за регуляцию Са²⁺ гомеостаза. Развитие сахарного диабета I типа приводило к тому, что митохондрии печени получали способность гораздо быстрее и в гораздо большем количестве поглощать ионы Са²⁺ по сравнению с митохондриями контрольных животных. Связано это с изменением белкового состава Са²⁺ унипортера и со снижением в органеллах количества белков, входящих в состав митохондриальной поры. Эти адаптационные изменения повышают устойчивость митохондрий к массовому разрушению, которое в противном случае привело бы к достаточно быстрой смерти клетки. В то же время эти изменения, вероятно, являются тканеспецифичными, и другие ткани и органы могут реагировать на диабетический стресс по-другому. Можно лишь предполагать, почему столь неожиданный результат проявляется на митохондриях и клетках печени. Печень является органом, ответственным за детоксикацию ксенобиотиков (чужеродные химические вещества). Поэтому важно, чтобы митохондрии клеток печени адаптировались к изменениям метаболизма при диабете».

Работа поддержана грантом РФФИ (№ 19-015-00117).

Источники:

1. Belosludtsev K.N., Talanov E.Yu., Starinets V.S., Agafonov A.V., Dubinin M.V. and Belosludtseva N.V. Transport of Ca²⁺ and Ca²⁺-Dependent Permeability Transition in Rat Liver Mitochondria under the Streptozotocin-Induced Type I Diabetes. Cells 2019, 8(9), 1014; https://www.mdpi.com/2073-4409/8/9/1014

2. Старинец В.С., Лебедева Е.В., Михеева И.Б., Белослудцева Н.В., Дубинин М.В., Белослудцев К.Н. (2019) Ультраструктурные и функциональные изменения митохондрий печени крыс при экспериментальном сахарном диабете I типа. Биофизика. Т. 64. № 5. С. 938-944. DOI: 10.1134/S0006302919050144.

 

 

На фото автор статьи в.н.с., д.б.н. Константин Белослудцев.
Фотография пресс-службы ИТЭБ РАН.