http://93.174.130.82/news/shownews.aspx?id=527ac63c-b6e4-4988-a055-7d8475828d5c&print=1© 2024 Российская академия наук
Что происходит в организме человека при развитии того или иного недуга? Сам больной ощущает, прежде всего, мучительные симптомы заболевания, как, например, кашель при бронхите, но не догадывается, что помимо этого, в его органах и тканях на внутриклеточном уровне тоже нарушается привычный ход вещей. Развивается патологический процесс – гипоксия, или кислородное голодание – то есть состояние, обусловленное недостаточным поступлением к клеткам насыщенной кислородом крови. При болезни лёгких, например, затрудняется проникновение кислорода из воздуха в кровь, вследствие чего в клетках – альвеолоцитах – может развиться тяжёлый окислительный стресс, который сопровождается дисфункцией митохондрий и нарушением энергетического метаболизма. А это уже чревато такими осложнениями как дыхательная недостаточность и отёк мозга, что имеет фатальные последствия.
Современная наука между тем считает, что организм человека вполне приспособлен к защите тканей от гипоксии, нужно лишь найти и вовремя запустить необходимый механизм. Ключевую роль в этом процессе отводят митохондриальному АТФ-зависимому калиевому каналу (митоКАТФ), и в настоящее время во многих лабораториях мира идёт поиск фармакологических активаторов этого канала.
Результаты работы по этой теме в журнале «Scientific Reports» недавно представила лаборатория митохондриального транспорта Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН. Кстати, именно в этой лаборатории в 1981 году данный белок-канал был впервые выделен из митохондрий и реконструирован в бислойную липидную мембрану. В качестве активаторов митоКАТФ канала на многих моделях окислительного стресса в этой лаборатории давно изучают нуклеотид – уридин.
«В настоящей работе мы впервые обнаружили защитный эффект уридина от гипоксического повреждения ткани лёгкого, а также показали, что введение животным уридина устраняет отек лёгкого и препятствует появлению ультраструктурных нарушений митохондрий – главных клеточных “энергетических станций»-- комментирует один из авторов статьи, заведующая лабораторией, доктор биологических наук, профессор, заслуженный деятель наук РФ Галина Дмитриевна Миронова. --Такое влияние уридина при развитии тканевой гипоксии может играть важную, если не решающую, роль для оптимизации снабжения организма кислородом. Ингибиторный анализ показал, что основной причиной защитного действия уридина является его влияние на митоКАТФ канал. Приоритет в исследованиях антигипоксического и протекторного действия уридина сейчас остается на нашей стороне».
В дальнейшем планируется создание на основе уридина фармацевтического препарата, который будет устранять развитие отёка лёгкого, а также способствовать профилактике и лечению инфаркта миокарда, инсульта, острого воспаления и других связанных с развитием гипоксии заболеваний.
Ekaterina V. Rozova, Irina N. Mankovskaya, Natalia V. Belosludtseva, Natalya V. Khmil & Galina D. Mironova. Uridine as a protector against hypoxia-induced lung injury. Scientific Reports, volume 9, Article number: 9418 (2019)
Материал подготовила: Наталья Быкова Пресс-служба ИТЭБ РАН, iteb-press@yandex.ru, https://iteb.ru/press-center/press-releases/