http://93.174.130.82/news/shownews.aspx?id=0824e8f3-a34c-4ede-a620-5082e9c94d2a&print=1
© 2025 Российская академия наук

Предложен новый механизм инициации ракового процесса

26.09.2025




Проблема возникновения раковых новообразований относится к одной из нерешённых проблем биологии и медицины. В Институте теоретической и экспериментальной биофизики РАН (ИТЭБ РАН) проведено исследование для проверки гипотезы о сохраняющейся способности различных специализированных клеток млекопитающих защищать себя от летальных повреждений путем реактивации защитного атавистического механизма клеточной пластичности. Результаты исследования опубликованы в журнале «Биофизика».

Известно, что раковый процесс можно индуцировать с помощью различных повреждающих воздействий, вызванных хроническим действием химических канцерогенов, радиацией, УФ-светом, бактериальными и вирусными инфекциями. Какой патогенетический механизм объединяет столь разные воздействия и одновременно повышает риск возникновения раковых заболеваний?

Чтобы ответить на этот вопрос, ведущий научный сотрудник ИТЭБ РАН доктор биологических наук Полина Шварцбурд предложила и проверила гипотезу о сохраняющейся способности различных специализированных клеток млекопитающих защищать себя от летальных повреждений путём реактивации защитного атавистического механизма клеточной пластичности.

1-1 (jpg, 108 Kб)

Схема, показывающая как раковый процесс можно индуцировать с помощью различных повреждающих воздействий, вызванных хроническим действием канцерогенов, радиаций, УФ-светом, бактериальными и вирусными инфекциями

Пластичность клеток играет ключевую роль в репарации тканевых повреждений, позволяя клеткам восстановить утраченные структуры и функции поврежденного органа или ткани. Развитие такой защиты сопровождается временным изменением метаболизма, в частности переходом дифференцированных клеток от энергозатратного кислород-зависимого метаболизма к энергосберегающему кислород-независимому гликолизу (Варбург метаболизму). Такой метаболический переход повышает порог устойчивости клеток к гибели при различных рак-индуцирующих повреждающих воздействиях, но при этом понижает уровень дифференцировки клеток, индуцируя возвращение клеток из специализированного состояния в предшествующее, незрелое эмбрионально-подобное состояние.

Однако программы регенерации у эмбриона и взрослого организма значительно отличаются. Ключевые различия между этими программами, в первую очередь, относятся к воспалительному процессу, который отсутствует в эмбриональных и опухолевых тканях, но индуцируется в зрелых тканях при хронических повреждениях, формируя тем самым локальные зоны со свойствами «незаживающей раны».

Именно в таких локальных очагах хронического воспаления накапливаются незрелые эмбрионально-подобные клетки и появляются первичные очаги опухолевого роста, что хорошо известно из многочисленных клинических наблюдений.

Предположенная гипотеза объясняет эти наблюдения, рассматривая восстановление ткани в ответ на повреждение как сложный скоординированный процесс, который во взрослом, стареющем организме идёт по хроническому воспалительному пути, не наблюдаемому в период эмбриогенеза.

Эти различия обусловлены критической ролью микроокружения, без которого реализация регенераторного потенциала де-дифференцированных клеток в условиях хронического воспаления становится маловероятной. В результате, повышается риск появления раковых клеток именно в зонах локального хронического воспаления.

Несмотря на пробелы в знаниях, имеется ряд факторов, из которых начинает складываться общая картина путей инициации развития онкозаболеваний, как части атавистической программы самозащиты зрелых клеток от повреждений. Изучение роли этого защитного механизма должно дать в будущем новые возможности для лучшего понимания и предупреждения развития раковых заболеваний.

 

Текст: Алсу Дюкина.
Источник: пресс-служба ИТЭБ РАН.